| |
Маев И.В., Кучерявый Ю.А.
Билиарнозависимый панкреатит: от патологической физиологии к патогенетическому лечению Цель обзора. Представить данные о патогенезе билиарнозависимых панкреатитов (БПЗ), оценить значимость факторов риска этого заболевания, обосновать целесообразность патогенетического лечения.
Последние данные литературы. Патология желчевыводящих путей среди причинных факторов панкреатитов наблюдается в 35–56% случаев. БЗП в 2–6 раз чаще встречается у женщин, что коррелирует с частотой заболеваемости желчнокаменной болезнью. В последние годы отмечена тенденция к уменьшению частоты БЗП, что связано с проведением более ранних операций по поводу хронического калькулезного холецистита и широким применением литолитической терапии.
Несмотря на широкий спектр состояний и нозологических форм, способных привести к развитию БЗП, выделяют общие патологические механизмы, включающие халангио- и дуоденопанкреатический рефлюксы, обструкцию большого дуоденального сосочка (БДС) с развитием протоковой гипертензии. Высокая частота ассоциации БЗП с ожирением, сахарным диабетом и гиперлипидемией предполагает, что данные состояния являются факторами риска развития БЗП или факторами, увеличивающими тяжесть течения болезни.
Основное направление лечения БЗП – устранение действия причинного фактора – холедохолитиаза, холецистолитиаза, стриктур терминального отдела холедоха и БДС. Ведущими методами в данных случаях является эндоскопическое и хирургическое лечение. При билиарном сладже, дисфункции сфинктера Одди, избыточном бактериальном росте в тонкой кишке доминирующими являются методы консервативной терапии.
Патогенетическим средством лечения БЗП считается урсодеоксихолевая кислота (урсосан), длительный прием которой способствует уменьшению в желчи количества микролитов и редукции билиарного сладжа, вызывающих дисфункцию сфинктера Одди и стенозирующий папиллит, редукции рефлюкс-гастрита, увеличивает внешнюю секрецию поджелудочной железы при экзокринной панкреатической недостаточности. Курс терапии урсосаном при билиарном сладже составляет 4–12 нед. Длительность лечения определяется результатами динамического ультразвукового исследования. Эффективная суточная доза препарата составляет 10 мг/кг массы тела больного. Препарат рекомендуется принимать однократно на ночь.
Заключение. Учет патофизиологических особенностей и влияния факторов риска позволяет программно подходить к дифференцированному лечению больных и вторичной профилактике обострений болезни. Наиболее эффективное направление патогенетической терапии большинства форм БЗП – терапия урсосаном. Мехтиев С.Н., Гриневич В.Б., Бращенкова А.В., Кравчук Ю.А.
Принцип выбора полиферментных препаратов у пациентов с хроническим панкреатитом и нарушенной толерантностью к глюкозе Цель исследования. Сравнительная оценка влияния минимикросферических и таблетированных полиферментных препаратов панкреатина на показатели углеводного обмена у больных хроническим панкреатитом (ХП).
Материал и методы. В исследование были включены 63 больных ХП с симптомами внешнесекреторной недостаточности функции поджелудочной железы (ВСНФ ПЖ) и с нарушенной толерантностью к глюкозе (НТГ), развившейся на фоне основного заболевания. Больные рандомизированно распределялись на две группы: опытная получала минимикросферический препарат «Креон» с активностью по липазе от 50 000 до 100 000 ЕД/сут в зависимости от выраженности внешнесекреторной недостаточности функции ПЖ, а группа сравнения получала аналогичную по липазе дозу таблетированного панкреатина в течение 3 мес. Через 3 мес в обеих группах проводилась оценка динамики клинических и лабораторных симптомов панкреатита и показателей углеводного обмена.
Результаты. У больных, получавших креон, отмечалась более выраженная положительная динамика купирования симптомов ВСНФ ПЖ, абдоминальной боли и лабораторных показателей. Кроме того, у больных, получавших креон, существенно улучшились показатели углеводного обмена, тогда как у больных, принимавших таблетированный панкреатин, эти показатели ухудшились.
Выводы. Оптимальными для больных ХП и развившейся на его фоне НТГ являются двухоболочечные минимикросферические полиферментные препараты (креон), лишенные негативного воздействия на секрецию инсулина и углеводный обмен. Шкитин В.А., Панисяк Н.А., Алимов А.В.
Фармакоэкономические аспекты лечения язвенной болезни двенадцатиперстной кишки Цель работы. Изучение фармакоэкономических аспектов эрадикационных схем терапии язвенной болезни двенадцатиперстной кишки (ЯБДПК).
Материал и методы. В исследование включено 120 больных ЯБДПК в период обострения. Всем больным проводилось фиброгастродуоденоскопия и определение H. pylori. В зависимости от проводимой терапии все пациенты были разделены на 5 групп. Фармакоэкономический анализ проводился с определением показателя СЕА – соотношения затраты/эффективность.
Результаты исследования. В практическом здравоохранении стандартная схема первой линии – омепразол + амоксициллин + кларитромицин (ОАК) применялась лишь в 19,2% случаев. Комбинация ОАК позволяла добиться наибольшей частоты эрадикации и наименьшей длительности рубцевания. При использовании в качестве критерия эффективности частоты эрадикации расходы при разных схемах были одинаковыми. Однако средняя длительность лечения 1 больного схемой ОАК была минимальной. При учете сроков рубцевания наименее затратной схемой оказалась терапия ОАК.
Выводы. Наибольший эффект эрадикации H. pylori и рубцевания ЯБДПК в Смоленском регионе позволяет достичь схема, содержащая омепразол, амоксициллин и кларитромицин. Схема ОАК является наиболее экономически выгодной и приводит к значительному сокращению расходов материальных ресурсов. Редкое использование схемы ОАК приводит к увеличению длительности лечения больных ЯБДПК и к нерациональной трате бюджетных средств. Борсуков А.В., Моисеев Д.О., Буеверов А.О.
Клиническое значение денситометрии в определении степени тяжести цирроза печени Цель исследования. Подтверждение предположения о роли нарушения обмена кальция и витамина D в качестве раннего маркера прогрессирования цирроза печени (ЦП); определение роли дистальной денситометрии пяточной кости в диагностике остеопороза и остеопении при ЦП.
Материал и методы. В 2005–2007 гг. комплексно обследованы 96 больных ЦП (51 мужчина и 45 женщин в возрасте 18–76 лет). У 28 пациентов этиология ЦП вирусная, у 43 – алкогольная, у 3 – первичный билиарный цирроз, у 22 – ЦП смешанной природы. По тяжести состояния пациенты распределены: класс А по Чайльду–Пью – 39, класс В – 34, класс С – 23. Контрольная группа составила 223 пациента с иной патологией желудочно-кишечного тракта. Денситометрию пяточной кости и костей предплечья выполняли 4-кратно, рентгенологическую абсорбциометрию – 2 раза в год.
Результаты. Т-критерий по ультразвуковой денситометрии варьировал от 0,9 до – 3,3 (Т средний –1,23), по рентгенологической абсорбциометрии – от 0,6 до – 4,2 (Т средний –1,6). Эти данные достоверно ниже показателей в контрольной группе: Т средний – 0,9 (ультразвук), Т средний – 0,7 (рентген).
Выводы. Предложенный алгоритм на основании денситометрических показателей позволяет дифференцированно оценивать состояние пациентов с ЦП и точнее описывать клинические проявлениями болезни. Полуэктова Е.А., Курбатова А.А.
Синдром раздраженного кишечника с запорами: клиника, диагностика, подходы к лечению Цель работы. Представить современную классификацию, подходы к диагностике и лечению синдрома раздраженного кишечника (СРК) с запорами.
Последние данные литературы. В большинстве стран мира распространенность СРК составляет в среднем 20%, варьируя от 9 до 48%. Пик заболеваемости приходится на молодой и трудоспособный возраст – 30–40 лет. Основными симптомами СРК, «ответственными» за ограничение социальной и физической активности пациента, являются абдоминальная боль и сопровождающие ее нарушения стула, имеющие единый механизм развития – изменение висцеральной чувствительности, моторики кишки и транзита по ней газов. В свою очередь, механизм формирования висцеральной гипералгезии, изменений двигательной функции кишки и нарушения транспорта газов сложен и связан с личностными особенностями пациента, стрессовыми ситуациями в его жизни, биологическими изменениями на пути проведения нервных импульсов. Таким образом, СРК рассматривается как биопсихосоциальное заболевание.
В основу классификации (Римские критерии III) положена Бристольская шкала консистенции кала. По данной классификации, у 33% пациентов в клинической картине заболевания преобладают запоры. В этом случае на первый план выходят жалобы на урежение частоты стула. При типичной клинической картине и отсутствии симптомов тревоги объем лабораторных и инструментальных исследований должен быть минимальным, в частности копрологические, колоноскопия. После установления клинического диагноза СРК показанием к дополнительным исследованиям считается только изменение его клинического течения. Лечение включает диету, применение лекарственных препаратов, нормализующих пропульсивную активность кишки.
Заключение. СРК с запорами встречается в 33% случаев. Чаще всего поводом для обращения к врачу у пациентов, страдающих СРК с запорами, служат жалобы, связанные с урежением частоты стула. Клинический диагноз устанавливается на основании характерной клинической картины и отсутствии органической патологии. Лечение включает рекомендации по питанию, применению слабительных средств различных групп. ВАК России
Резюме диссертаций: информация из ВАК России Буеверов А.О.
Школа клинициста |
Содержание номера:
|
