| |
Сторожаков Г.И., Ивкова А.Н.
Патогенетические аспекты фиброгенеза при хронических заболеваниях печени Цель обзора. В статье рассмотрены современные представления о фиброзе печени, особенностях патогенеза и механизмах его регуляции при различных хронических болезнях.
Основные положения. Типовой реакцией при хроническом поражении печени, вызванной множеством причин, включая алкоголь и персистирующие вирусные инфекции, является фиброз печени.
Фиброгенез – широко распространенный и универсальный процесс. Его основу составляет избыточное накопление протеинов внеклеточного матрикса и повышение активности тканевых коллагеназ, основным источником которых являются звездчатые клетки печени. Конечная стадия фиброза представлена циррозом печени, проявляющимся развитием печеночной недостаточности и сопровождающимся портальной гипертензией.
Многочисленные литературные данные свидетельствуют об обратимости фиброза печени. Спонтанное его разрешение может встречаться после прекращения воздействия на печень повреждающих факторов и успешного лечения соответствующих болезней, являющихся причиной развития фиброза.
Заключение. Результаты фундаментальных исследований в этой области применяются в клинической практике недостаточно. Однако понимание сути молекулярных основ фиброгенеза дает основания для разработки простых и надежных неинвазивных маркеров фиброза печени, эффективных антифиброзных препаратов для лечения больных с ее хроническими заболеваниями. Буеверов А.О.
Некоторые аспекты изучения апоптоза при хронических вирусных гепатитах Цель обзора. Привести литературные данные и результаты собственных исследований, освещающих роль апоптоза при хронических гепатитах В и С.
Основные положения. Накоплен значительный материал, позволяющий рассматривать апоптоз в качестве ключевого механизма патогенеза хронических вирусных гепатитов (ХВГ). Апоптоз гепатоцитов, инфицированных вирусом, с одной стороны, способствует элиминации внутриклеточного патогена, с другой, лежит в основе повреждения печеночной ткани.
Основной механизм гибели клеток при патологии печени представлен рецепторопосредованным апоптозом, то есть взаимодействием Fas-лиганда и Fas-рецептора, а также TNFa и TNF-рецептора. Лимфоциты воспалительного инфильтрата также могут уничтожаться инфицированными гепатоцитами, что представляет один из механизмов выживания вируса. Помимо этого апоптоз как лимфоцитов, так и гранулоцитов периферической крови достоверно выше у больных ХВГ, чем в контроле, как непосредственно после выделения, так и после суточной инкубации.
Уровень апоптоза лейкоцитов периферической крови достоверно коррелирует с сывороточной концентрацией TNFa. Показана возможность применения метода проточной цитофлуориметрии с целью оценки динамики апоптоза периферических мононуклеаров как прогностического фактора ответа на противовирусную терапию хронического гепатита С.
Заключение. Апоптоз – не только «модное» направление теоретической биохимии. Изучение этого важнейшего биологического процесса имеет существенное прикладное значение, в том числе для гепатологии. Алексеенко С.А., Щупак А.Ю., Лебедько О.А., Пучков Ю.Б.
Влияние урсосана на клиническую симптоматику, морфологические изменения в печени и показатели оксидативного статуса при гепатотоксических поражениях вследствие употребления спиртосодержащих дезинфектантов Цель исследования. По результатам клинико-лабораторных показателей оценить эффективность урсосана в комплексной терапии токсических гепатитов, обусловленных употреблением спиртосодержащих дезинфектантов.
Материал и методы. Наблюдались 2 группы пациентов с диагнозом «Токсическая гепатопатия тяжелой степени, обусловленная употреблением спиртосодержащих дезинфектантов» в возрасте от 23 до 45 лет. Первая группа (12 человек) получала базисную терапию, вторая (12 человек) в составе комплексной терапии – урсосан в дозе 750 мг в сутки. Проводилось клиническое обследование больных и изучение биохимических параметров крови; для интегральной оценки процессов свободнорадикального окисления гомогенизированных гепатобиоптатов использовали метод хемилюминесценции.
Результаты. У больных, получавших урсосан, помимо положительной клинической динамики отмечались активация антиоксидантной антирадикальной защиты и угнетение свободнорадикального окисления в гепатобиоптатах, а также снижение биохимических признаков цитолиза и холестаза в динамике заболевания и в сравнении с группой пациентов, получавших базисную терапию.
Выводы. Полученные данные свидетельствуют о патогенетической целесообразности и высокой эффективности применения урсосана в комплексной терапии токсических поражений печени вследствие употребления спиртосодержащих дезинфектантов. Жданов К.В., Гусев Д.А., Рязанов А.Н.
Адеметионин в терапии хронического вирусного гепатита С Цель исследования. Оценить эффективность применения адеметионина (S-аденозил-L-метионин-1, 4-бутандисульфонат) при хроническом гепатите С (ХГС) и возможность его использования в современных схемах противовирусной терапии.
Материал и методы. Проведен ретроспективный анализ лечения 33 больных ХГС, проходивших в клинике курс терапии стандартным интерфероном-a2а и рибавирином в период с 2006 по 2008 г. В исследуемую группу вошли 13 пациентов, получавших адеметионин перорально в дозе 400 мг 2 раза в сутки в течение 8–12 нед в составе патогенетической терапии на фоне приема ИФН-a и рибавирина. Показаниями к назначению адеметионина, как правило, являлись выраженный холестатический, цитолитический и астенодепрессивный синдромы. Контрольную группу составили 20 пациентов, не получавших адеметионин.
Результаты. При генотипе 1 в исследуемой группе наблюдалось достоверное повышение частоты стабильного вирусологического ответа до 60%, в контрольной группе – 15,4%. Среди больных, у которых отмечен стабильный вирусологический ответ (СВО), биохимические показатели нормализовались у 100%, среди лиц, у которых СВО не достигнут, назначение адеметионина приводило к нормализации уровня печеночных ферментов и билирубина достоверно чаще, чем в контрольной группе. У больных, принимавших адеметионин, явления астенодепрессивного синдрома наблюдались в 2 раза реже по сравнению с контрольной группой.
Заключение. Применение адеметионина при лечении больных хроническим гепатитом С с использованием комбинированной противовирусной терапии препаратами ИФН-a и рибавирина достоверно повышает частоту СВО при 1-м генотипе HCV.
Назначение адеметионина также повышает частоту и устойчивость биохимического ответа в виде регрессии билирубинемии, цитолитического и холестатического синдромов вне зависимости от вирусологического ответа при любом генотипе. Адеметионин существенно снижает риск развития побочных эффектов противовирусной терапии, в частности астенодепрессивного синдрома. Григорьева И.Н., Романова Т.И.
Табакокурение как фактор риска развития панкреатита Цель обзора. Представить современные сведения о патогенетических механизмах воздействия табакокурения на клетки поджелудочной железы.
Основные положения. В эпидемиологических исследованиях доказано, что риск развития хронического панкреатита различной этиологии у курящих лиц повышен по сравнению с некурящими, причем степень риска нарастает с увеличением количества выкуренных сигарет. Табакокурение является независимым фактором риска развития алкогольного и идиопатического панкреатита. Никотин включается в различные патогенетические механизмы и оказывает влияние на течение этих заболеваний. Табакокурение приводит к истощению запасов витаминов С и А, а также снижает сывороточный уровень других антиоксидантов, что обусловливает повреждение ткани железы свободными радикалами. Никотин активирует протоонкоген H-ras, увеличивает уровень кальция в цитозоле с формированием кальцификатов и развитием локальной панкреатической гипертензии, что приводит к гибели клеток поджелудочной железы. В обзоре даны рекомендации по тактике ведения таких пациентов.
Заключение. Учитывая высокий процент инвалидизации пациентов с заболеваниями поджелудочной железы, необходимо обращать внимание на модифицируемые факторы риска панкреатита, в том числе табакокурение, и учитывать их при выборе тактики лечения. Григорьева И.Н., Романова Т.И.
Табакокурение как фактор риска развития панкреатита Цель обзора. Представить современные сведения о патогенетических механизмах воздействия табакокурения на клетки поджелудочной железы.
Основные положения. В эпидемиологических исследованиях доказано, что риск развития хронического панкреатита различной этиологии у курящих лиц повышен по сравнению с некурящими, причем степень риска нарастает с увеличением количества выкуренных сигарет. Табакокурение является независимым фактором риска развития алкогольного и идиопатического панкреатита. Никотин включается в различные патогенетические механизмы и оказывает влияние на течение этих заболеваний. Табакокурение приводит к истощению запасов витаминов С и А, а также снижает сывороточный уровень других антиоксидантов, что обусловливает повреждение ткани железы свободными радикалами. Никотин активирует протоонкоген H-ras, увеличивает уровень кальция в цитозоле с формированием кальцификатов и развитием локальной панкреатической гипертензии, что приводит к гибели клеток поджелудочной железы. В обзоре даны рекомендации по тактике ведения таких пациентов.
Заключение. Учитывая высокий процент инвалидизации пациентов с заболеваниями поджелудочной железы, необходимо обращать внимание на модифицируемые факторы риска панкреатита, в том числе табакокурение, и учитывать их при выборе тактики лечения. Пинчук Т.П., Галанкина, И.Е., Ильяшенко К.К., Ермаченкова Е.И.
Эффективность мексидола при эндоскопическом лечении химического ожога желудка Цель исследования. Изучить влияние 5% раствора мексидола на результаты лечения некротических ожогов желудка при введении препарата непосредственно в очаг поражения.
Материал и методы. Под наблюдением находились 32 больных с химическим ожогом желудка (ХОЖ) IV степени, 16 из которых, наряду с медикаментозной и местной лазерной терапией (лазер «Мустанг», инфракрасный диапазон, сила тока 10 мА, частота 2500 Гц, экспозиция воздействия до 10 мин), в края ожоговой язвы вводили раствор мексидола.
Результаты. Введение мексидола в края ожоговой язвы дополнительно к принятой ранее терапиии позволило получить положительный эффект, характеризующийся сокращением сроков отторжения ожогового струпа на 44%, уменьшением суммарной дозы лазерного облучения на 33%, ускорением сроков репарации ожоговых язв.
Выводы. Предложенный лечебный комплекс позволил снизить частоту развития постожогового декомпенсированного стеноза желудка на 31%. ВАК России
Резюме диссертаций: информация из ВАК России Буеверов А.О.
Школа клинициста |
Содержание номера:
|
